Esperanza para víctimas  de accidente cerebrovascular
Gran parte de la devastación del accidente cerebrovascular y del traumatismo cerebral se debe al daño causado por la producción excesiva de una sustancia en el cerebro, llamada glutamato. La prevención de este daño ha sido imposible hasta el día de hoy, dado que muchos fármacos no traspasan la así llamada barrera hematoencefálica, y aquellos que lo hacen frecuentemente no actúan como se había previsto. Pero un método ideado originalmente en el Instituto Científico Weizman podría, en el futuro, ofrecer una forma de evitar ese daño provocado por el glutamato.
La profesora Vivian I. Teichberg del Departamento de Neurobiología del Instituto demostró por primera vez una posible solución a estos problemas en el año 2003. El glutamato -un neurotransmisor de corta duración- normalmente está casi ausente en el líquido cefaloraquídeo. No obstante, después de un derrame cerebral o de un traumatismo craneal, los niveles de glutamato en el líquido cefaloraquídeo se convierten en una inundación que sobre-excita las células a su paso y las mata. En vez de intentar hacer llegar fármacos al cerebro, Teichberg tuvo la idea de que se podría transportar glutamato del cerebro a la sangre empleando las minúsculas “bombas”, o transportadores, en los capilares que trabajan sobre la diferencia entre la concentración de glutamato en los dos lados. La disminución de los niveles de glutamato en la sangre crearían un mayor ímpetu para bombear la sustancia fuera del cerebro. Teichberg pensó que una enzima de origen natural llamada glutamato-oxaloacetatotransaminasa (GOT) podría “limpiar” el glutamato de la sangre y así disminuir significativamente sus niveles. Para el año 2007, Teichberg y sus colegas ya habían proporcionado una clara evidencia de la muy fuerte neuroprotección cerebral que el oxolacetato (una sustancia química similar al GOT) ofrecía a ratas expuestas a algún tipo de traumatismo encefálico.
Dos nuevos estudios llevados a cabo por Francisco Campos y otras personas del laboratorio del Prof. José Castillo en la Universidad de Santiago de Compostela, España, brindan ahora una demostración definitiva de los resultados de Teichberg. En el primero, los científicos demostraron de forma conclusiva que el oxolacetato inyectado en ratas con lesiones similares a un accidente cerebrovascular reduce los niveles de glutamato, tanto en la sangre como en la región afectada del cerebro, y reduce significativamente la muerte de células y la hinchazón que puede acompañar a un derrame cerebral. En el segundo estudio, un equipo de neurólogos de dos hospitales diferentes revisó los niveles de glutamato y de GOT en varios centenares de víctimas de accidente cerebrovascular admitidos en sus hospitales. El equipo descubrió que el vaticinador más significativo de la prognosis -cuán bien se recobrarían a los tres meses y cuánto daño cerebral sufrirían - eran los niveles de estas dos sustancias. Los niveles altos de glutamato tenían correlación con un mal resultado, los niveles altos de GOT, con uno mejor.
La implicación general de estos dos trabajos es que la administración de GOT podría mejorar las posibilidades de recuperación del paciente, así como acelerar el proceso.
Además del accidente cerebrovascular y el traumatismo encefálico, una serie de enfermedades se caracterizan por una acumulación de glutamato en el cerebro, incluyendo el Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis múltiple, la epilepsia, el glaucoma, ciertos tumores cerebrales y la esclerosis lateral amiotrófica; y se espera que en el futuro, los tratamientos para limpiar el glutamato puedan aliviar los síntomas y mejorar los resultados de una serie de problemas neurológicos.
Yeda, el brazo del Weizman encargado de la transferencia de tecnologías, tiene la patente de este método.